作者：罗成华
许多结直肠功能障碍归因于中枢神经系统的损害。这些症状最常见于临床上的有：脑血管意外、脊髓损伤、多发性脑梗塞、帕金森综合症、和脊椎关节创伤。
脑血管意外GI并发症的影响是通过功能障碍的范围来确定的。在中风发作的早期，大便失禁较常见（31-40%）并且是与中风的严重程度相关的；6个月后，大便失禁的频次减少到3-9%。
与便秘相关的常见的神经系统机能障碍并非神经系统的作用，结肠的运动能力在便秘的发展中起到了关键作用。
在对美国八百八十万医保病人进行研究后，发现便秘和神经系统疾病之间有着密切的联系。前瞻性研究可以用来确定便秘的发病率。在中风康复中心对个病人进行研究。研究者发现便秘发生在60%的病人中，便秘的发病率与年龄、性别无关，而是与通过巴塞尔指数评价的功能状态相关。
脊髓损伤的患病率据估在,到,之间，大约每年新增11,。脊髓损伤对机体最普遍的影响包括多系统的功能障碍限制了代偿机制。胃肠道的个体影响，特别是在脊髓损伤后的神经源性功能障碍，其代偿机制受到明显的限制。
神经源性结肠功能障碍被定义为生命选择性胃肠损伤和源于危及生命的神经系统损伤导致的肛门直肠功能障碍等并发症。这些症状源于支配结肠，盆底和肛门括约肌的骶骨副交感神经棘突损伤。另外，四肢麻痹和感觉功能障碍能够限制非自主性的神经源性肠运动，并限制其对排便习惯的补偿。
在这众多的并发症中与神经源性肠道功能障碍相关的病症中，便秘和排便功能障碍是对病人生活质量影响较大的，它影响了大约80%的脊髓损伤病人。
在处理神经源性肠功能障碍最主要的困难是对于一般便秘的治疗方法如高纤维饮食，并不能起到很好的治疗效果，并且在许多病人中会加重结肠损害。
在脊髓损伤后评价个体结肠功能，即应用结肠标记和造影剂法研究，证明受损组与正常对照组相比有明显的延迟。在这些研究中，直肠、乙状结肠和降结肠出现明显的排空障碍，横结肠、升结肠和盲肠并未显示出明显的排空延迟。提示可能是结直肠和骶脊髓之间的弓状弧损伤而导致的明显的直肠乙状结肠、降结肠排空功能障碍。通过应用固态导管测压计，Fajardo等评价脊髓损伤和健康对照组个体的结肠运动功能。
在研究中，通过应用内镜附属的测压计感受器测定卧床病人的结肠内压。延长的结肠测压计测定压力的时间，如24h，记录远端结肠脾曲的压力。通过运动指数测定结肠活动，与正常对照组相比脊髓损伤后明显增加（8.3±3.2vs.2.6±0.6,p0.01）。这提示以往的文献提到的脊髓损伤后的结肠运动功能障碍，部分是由于减少了脊髓损伤患者饭后的结肠运动。
然而，尽管与正常组相比明显减少，在脊髓损伤患者中饮食后的运动指数明显减少（2.6±0.6vs4.6±0.7,p0.01）。在这个研究中显示餐后结肠的运动反应有明显的变异。饭后结肠运动增加仅见于近段降结肠（2.8±0.8vs5.8±0.9,p0.03），并未见于远端降结肠（2.5±0.8vs3.2±1.0,p=ns）和直肠、乙状结肠。
这些观察可能会进一步证实既往的发现，包括在直肠乙状结肠中明显的结肠运动延迟，以及餐后缺乏起自结肠的肠道活动，通过在SCI后测定记录的部位以检测胃结肠反应的相似性。
结论为脊髓损伤病人的结肠蠕动时间延长可能是由于结肠活动减少、结肠收缩和肠管内压力等原因。这些发现可以协助解释脊髓损伤后的肠排空障碍，并且原发于神经源性的结肠功能障碍可能直接导致了结肠运动的减少。交感神经和副交感神经系统的失调在脊髓损伤的病人中可能会导致正常结肠运动的障碍，但是其特殊的病理生理机制尚不清楚。
总体上来说，小肠神经系统和内脏神经系统调节结肠功能。副交感神经兴奋使结肠收缩、活动增强和肠鸣音增加。从这个研究中可以推断增强副交感神经的作用（如骶骨交感神经兴奋和药物介入）可能在神经源性结肠功能障碍中起着重要的调节作用。
在美国多发性硬化症的发病率和患病率分别是每,人中3.2人和每,人58.3人。胃肠道功能障碍在很大程度上困扰着多发性硬化症的患者，并且与其他器官的神经源性机能障碍密切相关。胃肠道症状是普遍存在的，至少有52%的病人有便秘、大便失禁或者二者都存在。
一些研究显示便秘的患病率约为2%到20%。在脊髓损伤的患者中，神经源性胃肠道功能障碍位列第二位，而对于多发性硬化症患者来说其原因多为精神缺陷。
事实上，在这些多发性硬化症的患者中，泌尿系和消化道症状位列第三位，排在痉挛和共济失调之后，这两个系统的功能障碍取决于其他的伴发疾病。
在多发性硬化症的患者中结肠通过时间是通过x线造影，发现有明显的延迟，提示可能存在着结肠运动减少或排泄障碍。应用结肠顺应性实验可以证明在多发性硬化症患者与正常对照组相比结肠压力较大；同样，多发性硬化症组未能证明餐后结肠运动增加和肌电性活动增加，而这些均可以在正常对照组中观察到。提示我们这些可能是多发性硬化症和严重便秘的患者中内脏神经病变的特征性变化。
在那些便秘和多发性硬化症的患者中证实有盆底功能障碍。在多发性硬化症和便秘患者中进行肛门直肠生理测试显示，异常的耻骨直肠肌收缩在这些患者中较常见，这可能是自主括约肌控制机能障碍的特征性变化，类似与膀胱括约肌压力感受器协同失调。
另外，胃肠道生理功能失调是与多发性硬化症相关的，药物如抗胆碱能类和肌松剂可能对便秘有作用。多发性硬化症患者肠道功能障碍的治疗引起了科学家们极大的兴趣，当前的困难之处在于该疾病是渐进性的并且是不可逆的。
便秘的治疗很重要因为扩张的直肠可能会使症状加重，且便秘还会导致肢体痉挛状态的增加。经验表明治疗的出发点包括维持粗纤维饮食、流质饮食和体育锻炼。
胃肠道功能障碍，特别是便秘，在帕金森综合症的患者中较常见，发生在诊断为该病的2/3的患者中。在Siddiqui等人的研究中，包括68名诊断为帕金森综合症的病人中，通过观察胃肠道、泌尿系、性、心血管和体温调节等指标与对照组相比评估自主性功能障碍。研究的结果发现帕金森病人有严重的高频自发性机能障碍，在这些被评估的胃肠道症状中，与对照组相比帕金森病人被发现有肠道蠕动减少（20.4%vs0%,p0.02）。帕金森综合症患者胃肠道功能失调的原因尚未明确。
抗震颤麻痹药物的影响在导致帕金森患者胃肠功能紊乱的诸多原因中可能被高估了，尽管它确实有影响并且应该是适用于胃肠道动力紊乱的患者，基本上应该避免应用抗震颤麻痹药物。近来的证据表明帕金森病人的胃肠道症状是与帕金森疾病本身相关而非药物影响。该病对骨骼肌肉的影响同样严重，并且可在口咽部，直肠肛门和骨盆底的肌肉出现持续性的功能异常，并因而成为该病的致病因素。
有证据表明既往认为是中央和躯体神经系统的特异性病变如帕金森综合症可能与小肠神经系统的神经病理性异常类似。当然多巴胺能神经在中央神经系统的缺乏是帕金森疾病的基础。肠肌层和粘膜下层的免疫组化神经元染色显示了多巴胺、酪氨酸羟化酶和舒血管肠肽，在帕金森患者中多巴胺能的肠肌层神经元明显减少。帕金森患者与对照组相比平均为（百分数）0.4±0.2对6.9±2.3。在帕金森患者的肠道系统中缺乏多巴胺能神经元对于那些肠道机能减退的患者可能是一种较为合理的解释。
脊髓栓系综合症排在脊髓发育不良之后位于第二位，便秘、排便排尿失禁在骶骨前或骶骨半椎体患者中有较高的患病率。在18个病人中进行Untetheringofthecord，并未发现他们的肠道功能有改善。
RPT医学
长按识别左边娌荤枟鐧界櫆椋庤憲鍚嶇殑鍖婚櫌鍖椾含鏈夋不鐧界櫆椋庣殑鍚?
转载请注明：http://www.jituant.com/djsp/77.html
当前位置： 大便失禁怎么回事 > 上皮型大便失禁 > 罗成华中枢神经系统引发便秘的比较
