当前位置: 大便失禁怎么回事 > 小脑幕大便失禁 > 运动,医学的辅助伙伴运动与癌症上
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作者/王伯良(Allen)王宣懿(Jasmine)
来源/NutroFitness(ID:xuanyi_22)
那么到底有多少实验证据来表明癌症病人去运动是安全,有效的呢?
运动与癌症之间又存在哪些关联呢?
今天这篇文章将带着大家从科学的角度了解一下。
RayMoon,世界上年龄最长的竞技健美运动员,于今年年初遗憾的离开了这个世界,享年90岁,但永远存留的是他传奇且不留遗憾的人生。
RayMoon出生于墨尔本,当他还是小孩子的时候,就患有小儿麻痹症,所有人在那个时代都觉得这个孩子可能再也不能正常走路了。
随着年龄的增长,RayMoon虽然可以正常行走,但是他却沉迷于酗酒和雪茄,对于运动一无所知。
由于过度的透支了自己身体,他先后经历了2次中风,一次心脏骤停(我们可以在照片上清晰看到起搏器的位置)、前列腺疾病以及抑郁症。
直到70岁的时候他通过偶然的机会接触到了健身这个领域,在很多人的鼓励和帮助下,他踏上了一条追寻自我的道路,并在年获得了吉尼斯认证的世界最年长竞技健美运动员的殊荣。
10年前,RayMoon被诊断为膀胱癌,但他仍旧每日坚持训练两个小时,成为无数人的榜样。但很不幸,RaymondMoon终究还是没能赢得最后的胜利。
虽然故事的结局并不圆满,但是我们可以从RoyMoon身上看到:只要我们愿意,无论什么时候运动都不晚。而且很多患有慢性疾病甚至是癌症的人,是非常愿意去做运动的,毕竟“动”这件事本身就是人类的天性。
研究人员表示,即使对于寿命仅剩不到一年的晚期癌症扩散的病人,仍然有74%的病人想要去进行运动,其中28%的人想要游泳,20%的病人想要做力量训练。
对于癌症患者来说,“Dosomethingisbetterthannothing(做点什么总比什么都不做强)”。
对于运动在预防癌症,癌症诊断和治疗期间,以及在癌症康复中的作用,最近20年间的研究数量飞速上涨。
在年一项整合45份荟萃分析以及系统评价的报告指出,运动无疑对于预防以下六种癌症有显著的帮助:
■膀胱癌
■乳腺癌
■结肠癌
■子宫内膜癌
■胃癌
■食道癌
另有一些中等的实验证据显示运动对于预防肺癌有一定帮助。而对于已经从癌症手术中康复过来的患者而言,运动也可以减少癌症的复发率。
例如早在年,科学家们就发现那些每周做分钟有氧运动的乳腺癌患者,癌症复发概率比起不做运动的患者可以降低50%。
同年另外一项关于结肠癌的实验中发现经常做有氧运动的人癌症复发概率降低52%。
美国运动委员会(ACE)癌症康复领域的专家们也发现,每周进行至少2.5小时的中等强度运动或每周进行至少1.25小时剧烈运动可以降低12种癌症的患病风险。
越来越多的研究指出运动对于癌症更重要的部分可能在于对于并发症的管理。这里以比较严重的两个并发症为例:
对于骨肿瘤或者癌症扩散到骨骼的患者,他们会非常容易摔倒产生骨折,平时也非常有可能会感受到神经压迫以及疼痛。
传统观点认为对于这些患者我们不能进行任何重量的负荷,但是随着研究的不断发现,在安全的范围内对骨骼进行负重对于减少骨质的流失可能会有帮助。并且力量训练对于骨癌患者最大的帮助在于提高平衡性和力量,从而减少摔倒以及骨折的概率。
同样传统观念认为对于淋巴水肿的患者水肿的一侧不能进行训练,但随着研究的不断进行,发现在安全可靠的训练环境下对于水肿一侧肢体进行力量训练不会加重淋巴水肿,反而会对患者的力量以及活动度带来极大的好处,从而提高生活质量。
关于运动对于不同癌症的影响非常复杂,存在非常多潜在的理论,我们先从生理学角度了解一下相关的理论:
1
我们先从一个负面的角度来看待这个问题:乳酸
Warburg在年的时候发现,癌细胞中糖酵解活跃性大幅度增加,与正常组织细胞(2-18%)相比,肿瘤细胞中葡萄糖摄取占47%-70%。此外,肿瘤细胞将其中66%的葡萄糖转化为乳酸,而乳酸与许多驱动或维持致癌作用的生物过程有关,并且乳酸又与谷氨酰胺有着密切的关系。
谷氨酰胺是肌肉和血液中的必需氨基酸,对正常的细胞功能起到重要作用,但癌细胞可以劫持(抢夺)谷氨酰胺,然后将其转化为乳酸来供癌细胞生长。
并且,San-Mian和Brooks在他们年的一篇研究中同样证明:乳酸代谢和信号传导的失调是癌变的关键。
大家都知道,乳酸会在运动中会产生,并且是提供身体能量的重要物质,那么是不是意味着运动会使癌细胞更加活跃呢?
值得注意的是,Warburg效应(大量葡萄糖被癌细胞转化为乳酸)对于癌细胞的作用是长期的。在癌症中,运动引起的乳酸短暂升高和Warburg效应带来的慢性乳酸升高之间是有区别的。
此外,在运动中和运动过后,根据每个人的肌肉线粒体功能和心脏代谢适应水平,人们清除乳酸的能力是不同的。相反,在久坐的癌症患者体内乳酸不能被迅速清除,而是高度集中在肿瘤及其微环境中,其结果可能会促进癌变,因此在癌症治疗期间长期卧床是非常不利的。
2
运动对于一些癌症可能是没有效果的吗
原因可能在于P27这种蛋白质。它可以抑制细胞增殖,是一种激酶抑制剂。
不表达P27的肿瘤细胞对运动无反应,但同样他们对化疗也没有反应,这也是为什么一些癌症的五年生存率可以达到97%(前列腺癌),而一些癌症的五年生存率非常低(肺癌)的其中一个原因。
3
降低基因BRAC1突变的可能
BRCA1是一种人类肿瘤抑制基因,是细胞对DNA损伤反应的调节剂,调节细胞的存活、增殖和分化,BRCA1突变会增加癌症风险。
在一个实验中研究人员发现,与长期不运动的女性相比,活跃的女性具有更多的正常的BRCA1基因表达。
这表明增加的BRCA1生理表达可以降低/减轻遗传BRCA1突变的影响,从而降低乳腺癌的风险。同时,BRCA1也影响前列腺癌。
研究人员发现,中到高强度的运动可能会通过影响细胞对前列腺DNA损伤的反应来调节基因组稳定性,从而降低前列腺癌的可能。
4
运动引起的慢性代谢环境改变
影响肿瘤微环境中的关键调控机制
例如TAM是一种炎症细胞,运动可以减少它,运动也可以减少性类固醇,胰岛素,葡萄糖,IGF1…(这些例子都是增加肿瘤的潜在因素)。
同时,运动可以为肿瘤细胞提供有氧环境,从而防止肿瘤细胞的转移(因为无氧环境利于肿瘤细胞生长)。
是的,你没有看错,有氧环境对于预防癌细胞扩散有着重要的作用,而通常癌细胞中氧气含量是非常低的。
关于运动和癌症的理论还有非常非常多,例如运动如何在化疗以及放疗当中起作用,流体剪切应力在运动当中增加,帮助消灭血管中循环的肿瘤细胞…这些都是比较深层次的理论,但它们都可以支撑一个观点:运动对于癌症患者来说是非常有益的。
那么,对于患者来说我们应该传递什么信息呢?
首先,避免不运动是至关重要的。
下面这个图表详细的解释了为什么不运动会增加慢性疾病的可能。
对于癌症患者来说,如果他们长期卧床休息,最直接导致的问题就是骨质量骨密度大幅降低,体能衰退,体重特别是肌肉的流失(对于癌症病人来说,5%体重的流失与死亡有着密切的联系),进而引起恶病质(cachexia)。这些问题随着卧床时间的积累,会渐渐进入恶性循环,同时带来更严重的并发症的影响,例如心脏病。
因此,动一动总比不动强,而且根据大量的实验数据显示,即使是对于癌症并发症特别严重(例如神志混乱,行为受限)的病人来说,在专业的运动生理学家(exercisephysiologist)的监督下,运动也是非常安全并且有帮助的。
其次,运动对于癌症的并发症有着非常至关重要的作用。在澳大利亚有一个职业体系叫AlliedhealthProfessionals,其中包含运动生理学家,物理治疗师,康复师,心理学家,营养学家…他们对于癌症病人的康复是至关重要的。
对于一个患者来说,当他从治疗成功之后他就进入了癌症幸存者的行列当中,他可能还拥有几十年的生命,他们此后的生活轨迹应该就像我们普通人一样。
但是很不幸的是,癌症的治疗会伴随着无数的并发症,以男性最高发的前列腺癌症为例,常见的并发症例如:
■疲劳
■抑郁
■焦虑
■贫血
■性能力问题(性欲降低,勃起障碍,精液减少…)
■肠道问题(大便失禁,血便…)
■泌尿问题(尿失禁,夜尿频繁…)
■淋巴水肿
■体重降低(肌肉流失)
■骨质疏松
其中的一些并发症如果长期没有得到改善,会逐渐演变成骨折,二型糖尿病,痴呆症,心脑血管疾病以及急性心肌梗塞,同样也会大幅增加死亡率。
同时这些问题还会大幅度降低癌症患者的生活质量,对自己和身边的人造成长期的困扰。
前列腺癌的五年生存率在97%左右,然而这些术后副作用可能会伴随病人5年、10年,甚至一辈子。
运动可以显著改善这些问题,比如癌症最常见的并发症:疲劳(Cancer-relatedfatigue),大量的实验证据显示运动对于缓解癌症引发的疲劳有着非常非常重要的作用。
而对于每个病人来说,我们都应该作为一个个体,因人而异的进行训练。
非常幸运的是,随着时代的发展,越来越多的文献提供了对于癌症病人训练方案设计的指南。
鉴于篇幅原因,关于运动对于癌症术后常见副作用的影响以及如何设计训练方案,我们会在后续的文章中陆续分享。
读完这篇文章之后,希望大家可以记住:
对于癌症病人来说,最重要的一点就是少坐多动!
作者简介
王伯良Allen
■悉尼大学运动科学大三在读
■ACE认证私人教练
一个爱运动爱美食爱旅游爱提问的中二少年
王宣懿Jasmine
■本科昆士兰大学运动营养专业
■澳洲CERTIII健身教练
■澳洲全国大学生运动会志愿者
■医院临床营养科实习生
ReferenceList:
1.Ashcraft,K.A.,Warner,A.B.,Jones,L.W.,Dewhirst,M.W.().ExerciseasAdjunctTherapyinCancer.SeminRadiatOncol,;29(1):16-24.
2.Brown,J.C.,etal.().EffectsofexerciseoncirculatingtumorcellsamongpatientswithresectedstageI-IIIcoloncancer.PLoSOne,13(10):e.
3.Hojman,P.,Dethlefsen,C.,Brandt,C.,Hansen,J.,Pedersen,L.,Pedersen,B.K.().Exercise-inducedmuscle-derivedcytokinesinhibitmammarycancercellgrowth.AmJPhysiolEndocrinolMetab,(3):E-10.
4.Holmes,M.D.,Chen,W.Y.,Feskanich,D.,etal.Physicalactivityandsurvivalafterbreastcancerdiagnosis.JAMA;:-86.
5.Koelwyn,G.J.,Quail,D.F.,Zhang,X.,White,R.M.,Jones,L.W.().Exercise-dependentregulationofthetumourmicroenvironment.NatRevCancer,17(10):-.
6.McTiernan,A.,Friedenreich,C.M.,Katzmarzyk,P.T.,Powell,K.E.,Macko,R.,Buchner,D.,etal.().Physicalactivityincancerpreventionandsurvival:asystematicreview.MedSciSportsExerc51(6):–
7.Meyerhardt,J.A.,Giovannucci,E.L.,Holmes,M.D.,etal.().Physicalactivityandsurvivalaftercolorectalcancerdiagnosis.JClinOncol24:10./JCO..06..
8.Meyerhardt,J.A.,etal.().InteractionofMolecularMarkersandPhysicalActivityonMortalityinPatientswithColonCancer.ClinicalCancerResearch,15(18):–.
9.Moore,L.L.,etal.().BMIandwaistcircumferenceaspredictorsoflifetimecoloncancerriskinFraminghamStudyadults.IntJObesRelatMetabDisord,28(4):-67.
10.Na,Y.M.,Kim,M.Y.,Kim,Y.K.,Ha,Y.R.,Yoon,D.S.().Exercisetherapyeffectonnaturalkillercellcytotoxicactivityinstomachcancerpatientsaftercurativesurgery,ArchPhysMedRehabil,vol.(pg.-).
11.Pedersen,B.K.().Thediseasomeofphysicalinactivity--andtheroleofmyokinesinmuscle--fatcrosstalk.JPhysiol,(Pt23):5-68.
12.Pedersen,L.,Christensen,J.F.,Hojman,P.().Effectsofexerciseontumorphysiologyandmetabolism.CancerJ,21(2):-6.
13.Pettapiece-Phillips,R.,Kotlyar,M.,Chehade,R.,Salmena,L.,Narod,S.A.,Kotsopoulos,J.().UninterruptedSedentaryBehaviorDownregulatesBRCA1GeneExpression.CancerPrevRes(Phila),9(1):83-8.
14.Rundqvist,H.,Augsten,M.,Stro¨mberg,A.,Rullman,E.,Mijwel,S.,etal.()EffectofAcuteExerciseonProstateCancerCellGrowth.PLoSONE8(7):e.
15.San–Millán,I.,Brooks,G.A.().Reexaminingcancermetabolism:lactateproductionforcarcinogenesiscouldbethepurposeandexplanationoftheWarburgEffect.Carcinogenesis,38(2):-.
16.San–Millán,I.,Julian,C.G.,Matarazzo,C.,Martinez,J.,Brooks,G.A.().IsLactateanOn
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