大便失禁怎么回事

尿便障碍


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尿便障碍包括排尿障碍和排便障碍,主要由自主神经功能紊乱所致,病变部位在皮质、下丘脑、脑干和脊髓。

一、排尿障碍

排尿障碍是自主神经系统病变的常见症状之一,主要表现为排尿困难尿频、尿潴留、尿失禁及自动性排尿等,由排尿中枢或周围神经病变所致,也可由膀胱或尿路病变引起。由神经系统病变导致的排尿障碍可称为神经源性膀胱,主要有以下类型:

(一)感觉障碍性膀胱

病变损害脊髓后索或低神经后根,导致脊髓排尿反射弧的传入障碍,又称感觉性无张力膀胱(图3-3A)。早期表现为排尿困难,膀胱不能完全排空,晚期膀胱感觉丧失,毫无尿意,尿潴留或尿液充盈至一定程度不能排出而表现为充盈性尿失禁。尿动力学检查,膀胱内压力很低,为5~10cmHO,容量显著增大,达~ml,甚至可达~ml以上,残余尿增多,为~0ml。本症多见于多发性硬化、亚急性联合变性及脊髓痨损害脊髓后索或后根,也可见于昏迷、脊髓休克期。

(二)运动障碍性膀胱

病变损害骶髓前角或前根,导致脊髓排尿反射弧的传出障碍,又称运动性无张力膀胱(图3-3B)。膀胱冷热感和膨胀感正常,尿意存在。早期表现为排尿困难,膀胱不能完全排空,有膀胱冷热感和膨胀感,尿意存在,严重时有疼痛感,晚期表现为尿潴留或充盈性尿失禁。尿动力学检查发现膀胱内压低,为10~0cmHO,容量增大,达~ml,残余尿增多,为~ml。本症多见于急性脊髓灰质炎、吉兰巴雷综合征等。

(三)自主性膀胱

病变损害脊髓排尿反射中枢(S_4)或马尾或盆神经,使膀胱完全脱离感觉、运动神经支配而成为自主器官(图3-3C)。临床表现为尿不能完全排空,咳嗽和屏气时可出现压力性尿失禁,早期表现为排尿困难、膀胱膨胀,后期为充盈性尿失禁。如不及时处理,膀胱进行性萎缩,一旦合并膀胱感染,萎缩加速发展。患者常诉马鞍区麻木,查体发现感觉消失。尿动力学检查发现膀胱冷热感及膨胀感消失,膀胱内压随容量增加直线上升,膀胱容量略增大,约~ml,残余尿增多,为ml以上。本症多见于腰低段的损伤肿瘤或感染导致的S_4(膀胱反射的脊髓中枢)、马尾或盆神经损害而排尿反射弧中断。

(四)反射性膀胱

当骶髓以上的橫贯性病变损害两侧锥体束时,完全由骶髓中枢控制排尿,并引起排尿反射亢进,又称为自动膀胱(图3-3D)。由于从排尿高级中枢发出至低部的传出纤维紧靠锥体束,故不仅丧失了控制外括约肌的能力,而且引起排尿动作所需的牵张反射亢进,导致尿频、尿急以及间歇性尿失禁。除急性偏瘫可出现短暂性的排尿障碍外,一侧锥体束损害一般不引起括约肌障碍。尿动力学检查,膀

胱冷热感及膨胀感消失;膀胱内压随容量增加,不断出现无抑制性收缩波,且收缩压力逐渐升高,至一定压力时即自行排尿。膀胱容量大小不定,一般小于或接近正常;有残余尿,一般ml以内。本症为骶段以上脊髓橫贯性损害所致,多见于横贯性脊髓炎、脊髓高位完全性损伤或肿瘤。

(五)无抑制性膀胱

是由于皮质和锥体束病变使其对骶髓排尿中枢的抑制减弱所致(图3-3E)。临床表现为尿频、尿急、尿失禁,常不能抑制,每次尿量少,排完后膀胱膨胀感存在。尿动力学检查发现膀胱冷热感及膨胀感正常,膀胱内压高于10cmHO,膀胱不断出现无抑制性收缩波,膀胱内压随之升高,膀胱容量小于正常,无残余尿。本症病变部位位于旁中央小叶、内囊或为弥漫性病变,多见于脑肿瘤特别是旁中央小叶附近的中线肿瘤、脑血管病、多发性硬化、颅脑手术后及脊髓高位损伤恢复期。

二、排便障碍

排便障碍是以便秘、便失禁、自动性排便以及排便急迫为主要表现的一组症状,可由神经系统病变引起,也可为消化系统或全身性疾病引起。本节主要叙述由神经系统病变引起的排便障碍。

(一)便秘

便秘是指~3日或数日排便1次,粪便干硬。表现为便量减少、过硬及排出困难,可伴有腹胀、食欲缺乏、直肠会阴坠胀及心情烦躁等症状,严重时可有其他并发症,如排便过分用力时可诱发排便性晕厥脑卒中及心肌梗死等。便秘主要见于:①大脑皮质对排便反射的抑制增强,如脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤等;②S-4以上的脊髓病变,如横贯性脊髓炎、多发性硬化、多系统萎缩等。

(二)大便失禁

大便失禁是指粪便在直肠肛门时,肛门内、外括约肌处于弛缓状态,大便不能自控,粪便不时地流出。在神经系统疾病中,大便失禁常见于深昏迷或癫痫发作患者。另外,大便失禁也是先天性腰骶部脊膜膨出、脊柱裂患者的主要表现之一。

(三)自动性排便

当脊髓病变时,由于中断了高级中枢对脊髓排便反射的抑制,排便反射增强,引起不受意识控制的排便,患者每日自动排便4~5次以上。主要见于各种脊髓病变,如脊髓外伤横贯性脊髓炎等。

(四)排便急迫

由神经系统病变引起的排便急迫较为罕见,本症多由躯体疾病引起,有时可见于腰低部神经刺激性病变,此时常伴有鞍区痛觉过敏。

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